脊髓胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发癫痫

在此之后研究工作证据高亮，神经元胶质瘤细胞会释放过多的胺矿可在周边神经元系统产生痉挛活性，且这一效应可被阻断细胞会释放胺矿的类固醇所阻止。

多数(80%)神经元胶质瘤患者在其病程中至少牵涉到1次痉挛，并且约有1/3反复猝死痉挛，被称作特别性痉挛，抗痉挛类固醇经常单方。既往研究工作高亮，周边边缘侵入临近痉挛样活性区域的神经元系统，引发这一区域胺矿高水平升高，由此诱发特别性痉挛。

阿拉巴马该大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项研究工作，目的是说明这种活性与细胞会xc-胱氨酸-胺仓储系统释放的胺矿之间的特别性。

结果结果显示，狂犬病血清在不能接受颅内植入人类神经元胶质瘤细胞会后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性异常，而不能接受骗治疗的血清中确有此现象。这种异常活性表现为使用暴力的稍微变化，如僵硬、鼻子基本功能症和震颤。这些血清的荷瘤脑皮层切片结果显示显露时间诱发胺矿浓度抬高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经英国食品药品总局批准的可抑制xc系统的类固醇，研究工作中推测这种类固醇可阻断细胞会而非骗治疗切片释放胺矿。电极据信结果显示，23%的皮层切片中可见细胞会附近青年学生的阵发性放电，但在骗治疗切片中无此现象。这些区域的神经元系统膜片钳据信结果显示高频率抬高。

当研究工笔记对这些神经元系统应用SAS时，推测痉挛样活性的平原则上一段时间内特别是在变长。不能接受异种植入的血清在腹腔内注射SAS后也结果显示EEG痉挛样活性降低。

建构既往研究工作结果，本研究工作说明了xc-系统是痉挛治疗的一个可行的新靶点。该研究工作由英国国立保健研究工作院提供的一项基金捐献。笔记原则上无特别牵涉。

编辑： linjinle